Patent Ductus Arteriosus (PDA) atau Duktus Arteriosus Paten (DAP) adalah kelainan jantung kongenital (bawaan) dimana tidak terdapat penutupan (patensi) duktus arteriosus yang menghubungkan aorta dan pembuluh darah besar pulmonal setelah 2 bulan pasca kelahiran bayi. Biasanya duktus arteriosus akan menutup secara normal dalam waktu 2 bulan dan meninggalkan suatu jaringan ikat yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum. PDA dapat merupakan kelainan yang berdiri sendiri (isolated), atau disertai kelainan jantung lain.
Ebriologi dan Anatomi
Antara minggu ke 5 dan minggu ke 7 kehidupan mudigah, terjadi pertumbuhan sistem arkus aorta. Dari trunkus arteriosus tumbuh 6 pasang arkus. Pasangan yang ke 6 akan tumbuh menjadi arteri pulmonalis. Disebelah kanan bagian proksimal arkus menjadi arteri pulmonalis kanan, sedangkan distalnya menghilang. Arkus yg ke 6 kiri bagian proksimalnya menjadi arteri pulmonalis kiri, sedangkan bagian distalnya berhubungan terus dengan aorta, menjadi duktus arteriosus.
Duktus arteriosus ini berfungsi sebagai jalan daran dari arteri pulmonalis ke aorta selama masa janin. Bila bayi lahir, karena berbagai faktor, antara lain kenaikan saturasi oksigen dan pelebaran arteriol paru, duktus ateriosus akan menutup, menjadi ligamen arteriosum. Tetapi pada beberapa keadaan tertentu duktus terus terbuka, disebut duktus arteriosus persisten.
Angka kejadian
Duktus arteriosus persisten merupakan kelainan jantung bawaan yang sering ditemukan, lebih kurang 10 % dari kelainan jantung bawaan. Wanita lebih sering terkena dari pada lelaki. Angka kejadian ini meningkat mencolok pada penduduk yang tinggal di daerah tinggi ; pada ketinggian 5000 m kelainan ini dapat mencapai 30 kali lebih banyak daripada dataran rendah, akibat rendahnya tekanan oksigen didataran tinggi tersebut. Pada bayi prematur insidens kelainan ini juga tinggi ; makin rendah berat badani lahir, makin tinggi insidens duktus arteriosus persisten.
Hemodinamik
Seperti halnya pasien defek septum ventrikel, pada duktus arteriosus juga terjadi pirau kiri ke kanan, karena tekanan aorta yang lebih besar dari tekanan arteri pulmonalis. Perubahan ini mungkin terjadi pada pembuluh darah paru akibat pirau kiri ke kanan sama dengan yang terjadi pada defek septum ventrikel.
Gambaran klinis
Duktus arteriosus persisten kecil
Pada masa neonatus, karena tahanan vaskuler paru masih tinggi, maka sering kali perbedaan tekanan yang bermakna aorta arteri pulmonalis hanya terdapat pada fase sistole. Akibatnya bising yang terdengar sebagian besar hanya bising sistolik ( 60 % ) ; pada 30 % terdengar bising kontinue, sedangkan pada 10 % kasus tidak terdengar bising, sehingga diagnosis ditegakkan dengan cara lain. Setelah tahanan vaskuler paru menurun ( pada defek kecil antara 2 sampai 6 minggu ), perbedaan tekanan antara aorta dan arteri pulmonalis juga terdapat fase diastole. Saat inilah akan terdengar bising yang khas untuk duktus arteriosus persisten, ialah bising kontinu.
Bising ini mulai terdengar setelah bunyi jantung I, kresendo, mencapai puncaknya pada bunyi jantung II dan kemudian dekresendo untuk akhirnya berhenti sebelum bunyi jantung I berikutnya. Pungtum maksimum bising biasanya adalah disela iga II tepi kiri sternum, yang menjalar ke daerah infrakklavikular, sepanjang tepi kiri sternum, dan kadang sampai leher atau ke punggung.
Duktus persisten sedang dan besar dengan tahanan vaskular paru normal.
Pada defek yang besar mungkin terjadi kelambatan maturasi vaskuler paru, sehingga tahanan vaskular paru yang tinggi bertahan beberapa minggu, dan bising yang khas mungkin baru terdengar sangat lambat yaitu setelah 6-12 minggu. Bertambahnya aliran darah paru menyebabkan alir balik ke atrium kiri juga bertambah sehingga terjadi beban volume ventrikel kiri. Bayi biasanya asimtomatik sampai kira – kira 6 minggu. Sekitar 6-8 minggu bayi mulai mendapat kesulitan minum, kelihatan lekas capek dan berkeringat. Infeksi saluran napas berulang dapat terjadi.
Pada pemeriksaan fisik tampak bayi dengan berat badan yang kurang. Denyut nadi teraba kuat ( pulsus seler, quincke’s pulse ) ; dapat pula terdapat pistol shot sign dan durosiez sign. Tekanan darah sistolik biasanya normal, sedangkan tekanan diastolik rendah ( tekanan nadi lebar )
Deformitas dada kadang sudah terlihat pada masa bayi, sering disertai retraksi dan takipne. Pada palpasi dada teraba aktivitas ventrikel kiri yang meningkat, dan getaran bising mungkin teraba di tepi kiri sternum bagian atas. Pada auskultasi terdengar bunyi jantung I normal atau mengeras, sedangkan bunyi jantung II sering tertutup oleh bising lontinu yang khas. Bising mid diastolik bernada rendah dengan intensitas rendah dapat terdengar di apeks akibat aliran berlebih dari atrium kiri ke ventrikel kiri.
Bila terjadi gagal jantung kongestif, gejala dan tanda takikardia, takipnea, peniggian tekanan vena jugularis, irama derap, ronki, serta hepatomegali dapat ditemukan.
Duktus arteriosus persisten besar dengan tahanan vaskular paru meninggi atau obstruksi vaskular paru.
Seperti pada defek septum ventrikel, perubahan vaskular paru dapat terjadi akibat aliran darah ke paru yang sangat bertambah. Ini biasanya terjadi pirau kiri ke kanan yan besar dan berlangsung lama. Bila perubahan vaskular paru demikian hebat sehingga tekanan arteri pulmonlis aorta melebihi tangan aorta, maka akan terjadi prau kanan ke kiri ( sindrom Eisenmenger )
Bila tahanan vaskular paru meningkat, seringkali pasien justru asimtomatik atau berkurang gejalanya dibandingkan dengan sebelumnya, karena penurunan jumlah aliran darah ke paru yang semula berlebihan.
Pada pemeriksaan fisis dada tampak asimetris, dengan hemitoraks kiri menonjol. Pada palpasi teraba pulmonary tapping, tetapi getaran bising biasanya tidak ada lagi. Hiperaktivitas ventrikel kanan dapat diraba didaerah xifoid. Pada auskultasi bunyi jantung I normal atau mengeras, dan komponen pulmonal bunyi jantung II terdengar keras dengan split sempit, atau bahkan terdengar tunggal. Bising yang khas untuk duktus arteriosus persisten tidak lagi terdengar karena tidak adanya pintasan yang berarti. Bising yang masih dapat ditemukan adalah bising ejeksi sistolik di tepi kiri sternum atas. Bila telah terjadi sindrom eisenmenger, anak tampak sianotik dengan jari tabuh yang progresif.
Perjalanan penyakit, pengobatan dan prognosis.
Pasien duktus arteriosus persisten defek kecil tidak memerlukan obat atau tindakan apa – apa. Mereka asimtomatik dan dapat hidup normal. Yang diperlukan ialah observasi serta tindakan pencegahan yang encokarditis bakerialis. Tetapi dengan sempurnanya teknik pembedahan maka para ahli berpendapat bahwa resiko untuk endokarditis lebih besar dari pada resiko operasi. Oleh karena itu umumnya para dokter tetap mengajurkan operasi meskipun defeknya kecil, dan operasi ini dapat dikerjakan secara efektif pada waktu yang menyenangkan pasien dan keluarga.
Pasien yg defek sedang / besar yang mengalami gagal jantung diatasi dulu gagal jantungnya seperti biasa. Bila keadaan telah membaik , operasi harus dilaksanakan selekasnya, biasanya tanpa katerisasi. Bila pengobatan medik tidak memperbaiki keadaan, maka operasi dilaksanakan dalam keadaan gagal jantung. Pasien yang telah mengalami hipertensi pulmonal yang ireversible tidak dapat ditolong dengan operasi. Hipertensi pulmonal ini biasanya terjadi setelah umur 2 tahun, meskipun tidak jarang hipertensi pulmonal sudah terjadi dibawah umur 2 tahun. Hanya pada sebagian kecil kasus hipertensi pulmonal sejak lahir. Pasien dengan pirau sedang dan besar, bila tidak dioperasi, pas berulang, gagal jantung kronik, failure to thrive, dan akhirnya menderita hipertensi pulmonal yang ireversibel.
Operasi penutupan duktus arteriosus persisten tanpa komplikasi sederhana, dengan mortalitas mendekati O. Bila operasi dilakukan sebelum terjadi perubahan vaskular paru, kehidupan normal dapat diharapkan. Jenis operasi yang dlakukan adalah pemotongan duktus, karena pengikatan duktus selalu memberi peluang terjadinya rekanalisasi. Disepakati bahwa 6 bulan setelah operasi tidak perlu dilakukan pencegahan terhadap endokarditis.